Исследователи из университета Цинциннати (Огайо, США) обнаружили, что изменения в жировых клетках, а не влияние иммунной системы как считалось ранее, связаны с ожирением, снижением чувствительности к глюкозе и развитием сахарного диабета 2 типа.
Как говорит руководитель исследования доктор наук Хорхе Мускат, впервые исследования показали, что развитие диабета не связано с иммунной системой. Сегодня большинство усилий в разработках лекарственных препаратов направлены в сторону воздействия на иммунную систему. Ученые советуют изменить вектор практических разработок и обратить большее внимание на процессы метаболизма в жировых клетках.
Исследуя гены лабораторных животных, ученые обнаружили двойное действие гена РКС-zeta. По словам ученых, ожирение переключает действие гена и вместо регулирования работы жировых клеток ген активизирует их. В результате изменение процессов метаболизма в жировых клетках способствует увеличению выделения интерлейкина IL-6. Попадая в больших количествах в печень, он вызывает уменьшение чувствительности тканей к инсулину.
Результаты были опубликованы в июльском выпуске журнала Клеточный метаболизм.
Аналогичным образом, воздействуя на выработку интерлейкина IL-6, ген PKC-zeta связан и с развитием злокачественных опухолей. Сейчас ученые пытаются понять, как ген PKC-zeta регулирует метаболизм в жировых клетках и как метаболизм клеток связан с выработкой интерлейкина.
Дальнейшие исследования могут привести к созданию новых лекарственных препаратов для лечения диабета 2 типа и послужить толчком для создания способов борьбы с агрессивными формами рака.
По материалам университета Цинциннати
Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на портал о здоровом образе жизни hnb.com.ua обязательна!
