Эксперименты на лабораторных крысах впервые показали прямое влияние основного компонента смога на процесс гибели клеток сердца.
Исследование показало, что воздействие озона в нижних слоях атмосферы в течении нескольких недель повышает активность веществ, вызывающих гибель клеток сердца.
Озон (О3) состоит из трех молекул кислорода и является очень активным газом. В верхних слоях атмосферы он приносит большую пользу, защищая Землю от солнечной радиации. В то же время он является одним из основных компонентов смога в нижних слоях атмосферы, образуясь в результате реакции между оксидами азота и углеводородами от горючих веществ и промышленных выбросов в присутствии солнечного света.
Несколько более ранних эпидемиологических исследований показывали влияние загрязнения воздуха на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Мы уже писали о том, что выхлопные газы повышают риск сердечного приступа и загрязнение воздуха является одной из причин тромбоза вен ног.
Однако загрязненный воздух содержит сотни химических веществ. А более ранние исследования лишь комплексно анализировали воздействие загрязнения на здоровье, не выделяя влияние отдельных его компонентов. Как говорит Раджат Сети, доктор наук и доцент Факультета фармацевтических наук Техасского научно-исследовательского центра здоровья, это исследование впервые представило прямые доказательства роли озона в процессе гибели клеток сердца в искусственно созданной контролируемой окружающей среде.
Исследователи провели эксперимент с участием 4 групп из 10 лабораторных крыс в каждой. Первые 2 группы в течении 8 часов в сутки подвергались воздействию 0,8 ppm (миллионной доли) озона 28 или 56 дней подряд. После 8 часов тестирования крыс переносили на 16 часов в чистую среду. Две других контрольных группы все это время находились в чистой атмосфере.
Исследование показало, что сердца крыс, которые подверглись воздействию озона, имели повышенный уровень фактора некроза опухоли альфа (ФНО α), что свидетельствует о большей активности воспалительных процессов по сравнению с контрольной группой крыс. Повышение уровня ФНО α было связано с уменьшением концентрации защищающих сердце белков Caveolin-1 (Cav1). Белок Cav1, по утверждению ученых, связывает вещество p38MAPK альфа (α p38MAPK), которое служит химическим сигналом для запуска процесса гибели клеток сердца. Исследование впервые обнаружило связь между воздействием озона и защитным белком Cav1. В опубликованном докладе о результатах исследования говорится о том, что:
- Озоновое загрязнение нижних слоев атмосферы вредно для здоровья сердца
- Под действием озона у лабораторных крыс увеличивается количество химических триггеров, которые запускают механизм гибели клеток сердца
Однако прежде чем переходить к экспериментам по изучению влияния смога на людей, необходимо провести дополнительные исследования, говорят ученые.
По материалам American Heart Association
Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на портал о здоровом образе жизни hnb.com.ua обязательна!
