ДВС-синдром

     При этом образуется множество агрегатов крови и микросгустков фибрина, которым свойственно оседать на капиллярах органов и которые вызывают в этих органах функционально-дистрофические и глубокие микроциркуляторные изменения.

Данный синдром считается тяжелым состоянием организма, которое ставит его на грань между жизнью и смертью. При этом происходят тяжелые фазовые нарушения в системе, обеспечивающей сохранение жидкого состояния крови, а также развиваются нарушения микроциркуляции и тяжелые нарушения метаболизма и дисфункции в органах. Также отмечается образование тромбов, геморрагии, протеолиза, интоксикации, шокового состояния.

Механизм развития

Данный синдром может развиться при различных заболеваниях и чаще всего развивается при всех термальных состояниях, которые появляются в результате возникновения в крови тканевого тромбопластина. Сейчас этот синдром рассматривается обычно как общебиологический процесс, который предназначен для того, чтобы остановить кровь при нарушениях целостности сосуда, а так же для отграничения пораженных тканей от всего остального организма.

Блокада микроциркуляции и образование микротромбов могут развиваться во всей системе кровообращения, преимущественно, в таких внутренних органах как легкие, печень, почки, головной мозг, кишечник, желудок, надпочечники. Так же эти процессы могут происходить в отдельных органах и в различных частях тела. В этом случае речь идет о региональной форме патологии.

Синдром может возникать в острой форме. В этом случае он нередко возникает молниеносно и сопутствует при этом тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям, акушерской патологии, массивным гемотрансфузиям и в некоторых случаях острым отравлениям и острым аллергическим реакциям.

Процесс заболевания так же может быть подострым. Такая форма заболевания наблюдается, как правило, при более легком течении болезней описанных выше, а также при гибели плода внутри утробы матери, позднем токсикозе, лейкозах, гемолитико-уремическом синдроме и иммунокомплексных болезнях.

Так же заболевание может протекать в хронической форме, которая зачастую осложняет злокачественные новообразования, процессы сгущения крови, хронические лейкозы, хроническую сердечную недостаточность, легочно-сердечную недостаточность, васкулиты, хрониосепсис, гигантские гемангиомы, а так же массивный контакт крови с той или иной чужеродной поверхностью.

Помимо этого ДВС-синдром может иметь рецидивирующую форму, которой характерны периоды стихания и обострения.

В зависимости от того, какой механизм спровоцировал начало нарушений свертывающей системы крови, выделяют форму ДВС-синдрома, при которой преобладает активация прокоагулянтного звена свертывания крови; форму ДВС-синдрома, которая протекает с преобладанием активности сосудисто-тромбоцитарного свертывания в результате поражения сосудистого эндотелия или при первичной активации тромбоцитов. Кроме того, выделяют ДВС-синдром с одинаковой активностью сосудисто-тромбоцитарного и прокоагулянтного свертывания крови через фосфолипиды клеточных мембран или через ХII фактор.

Важным фактором развития данного синдрома является агрегация клеток крови в зоне микроциркуляции, которая приводит к нарушению микроциркуляции. При этом происходит освобождение веществ с прокоагулянтной активностью из клеток, усугубляющее активацию системы свертываемости крови, а также приводит к развитию микротромбозов и дальнейшему прогрессированию ДВС-синдрома. Данный механизм играет важную роль практически при всех видах шока.

Стадии ДВС-синдрома

Стадия 1 или стадия гиперкоагуляции. На данной стадии обычно происходит активация процесса свертывания крови и процесса агрегации клеток. Стоит отметить, что при хроническом течении агрегация сохраняется длительное время из-за компенсаторого механизма противосвертывающей системы.

Стадии 2 или стадия нарастающей коагулопатии потребления. На данной стадии отмечается уменьшение количества фибриногена и тромбоцитов. Это связано с расходом этих компонентов на образование тромбов.

Стадия 3 или стадия выраженной гипокоагуляции. На данной стадии синдрома обычно происходит формирование особых растворимых комплексов фибрин-мономеров, которые обладают сопротивляемостью к тромбину. Эта стадия развивается из-за таких факторов как коагулопатия потребления, блокирование процесса полимеризации фибрин-мономеров и активация фибринолиза. Причем, в процессе активации фибринолиза образуются продукты деградации фибрина, которые обладают антикоагулянтным свойством. Фибрин–мономеры образуются при избытке тромбина в циркуляции и при избытке белка фибриногена, который накапливается продуктами процесса деградации фибрина.

4 стадия или восстановительная стадия. Если наблюдается неблагоприятное течение ДВС-синдрома, то на этой стадии могут сформироваться осложнения, приводящие часто к летальному исходу.

Симптомы

Основные симптомы болезни обычно определяются в зависимости от тяжести состояния системы свертываемости крови; в зависимости от наличия, локализации и выраженности кровотечений и тромбозов; в зависимости от продолжительности и выраженности гемодинамических нарушений, а также в зависимости от наличия и степени выраженности дыхательной недостаточности и кислородного голодания. Так же при формировании симптоматики болезни огромную роль играет наличие поражения и тяжесть поражения таких органов как почки, сердце, печень, мозг, надпочечники, а также выраженность анемии, и степень нарушения баланса электролитов крови и баланса кислотно-основного равновесия. Так, состояние системы свертываемости крови у пациента можно определить по общим проводимым коагуляционным тестам, по содержанию растворимого фибрина, а также по содержанию в крови больного тромбоцитов и их агрегатов.

Клинические симптомы ДВС-синдрома складываются в основном из симптомов основного заболевания, которое стало причиной развития синдрома, глубоких нарушений звеньев системы свертываемости крови, признаков развившегося шока, а также из признаков нарушения функций в некоторых органах и нарушений метаболизма.

Стоит отметить, что чем острее ДВС-синдром, тем фаза повышенного свертывания крови более кратковременна и тем тяжелее процесс фазы сниженного свертывания крови и процесса кровоточивости. Подобные острые формы синдрома в основном характерны для акушерского, инфекционно-септического, посттравматического, токсического, хирургического, а так же для всех видов шокогенного ДВС-синдрома. Тяжесть болезни в этих случаях, как правило, зависит от того насколько выражена основная патология, от исходного состояния организма пациента и от того, как своевременно была оказана первая помощь. Кроме того, в этих случаях течение синдрома зависит от полноты обезболивания, от того, насколько своевременно были сделаны оперативные вмешательства, от контроля за системой свертываемости крови, а также от полноты предупреждения и устранения нарушений в системе свертываемости.

Возникновение и прогрессирование данного синдрома может происходить из-за недостаточно быстрого и недостаточно полного выведения пациента из гипотонии и шока. Кроме того, этому может способствовать повышенная травматичность при оперативных вмешательствах, недостаточная коррекция гиповолемии, непоказанные переливания консервированной крови, которая сдержит огромное количество микросгустков. Такая кровь усугубляет течение ДВС-синдрома.

Острый ДВС-синдром также наблюдается при различных деструктивных процессах во внутренних органах, при деструкциях легких, при острой дистрофии печени вирусного и токсического происхождения, при остром геморрагическом и некротическом панкреатите. Эти формы патологии довольно часто сочетаются с появлением патологического агента в крови больного и различными формами суперинфекции, которые трудно поддаются лечению. Стоит отметить, что при всех этих типах патологии возможно волнообразное течение синдрома. В этом случае периоды тяжелого нарушения свертываемости крови могут сменяться удовлетворительными состояниями пациентов. После этого обычно снова наступает ухудшение.

Диагностика

Диагностика ДВС-синдрома в ранний период носит обычно ситуационный характер и основывается на выявлении патологий и состояний, при которых данный синдром развивается вполне закономерно. Во всех случаях нужно начать раннюю профилактическую терапию еще до появления выраженных лабораторных и клинических признаков данного синдрома.

Диагностика болезни основывается на анализе симптоматики ДВС-синдрома, а также на тщательном исследовании свертывающей системы крови для выявления формы и стадии синдрома. Кроме того, проводится оценка реакции свертываемости на проводимое лечение с помощью противотромботических препаратов.

К лабораторным проявлениям синдрома относится фрагментация эритроцитов, тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, отмечается снижение уровня фибриногена при потреблении факторов свертывания, а так же выявляется повышение уровня продуктов деградации фибрина из-за интенсивного вторичного фибринолиза. Протромбиновое время считается показателем общего состояния внешнего механизма свертывания. Необходимо также учитывать активированное частичное тромбопластиновое время, которое показывает активность внутреннего механизма свертывания. Стоит отметить, что склонность человека к кровоточивости довольно сильно связана со снижением уровня фибриногена.

Лечение

Из-за разнообразия причин, которые приводят к развитию ДВС-синдрома, невозможно дать точных рекомендаций по лечению в каждом отдельном конкретном случае. В любом случае при лечении данного синдрома нужно придерживаться таких принципов как патогенетичность, комплексность и дифференцированность, которая в основном зависит от стадии патологического процесса. Лечение болезни в основном направлено на остановку образования тромбов внутри сосудов, а также на ликвидацию основной причины возникновения ДВС-синдрома. Поэтому при лечении используются антибиотики с широким спектром действий и цитостатики. Так же проводится активная противошоковая терапия и терапия по нормализации объема циркулирующей крови.

Если вовремя не начать лечение, то будет сложно спасти жизнь пациента. Все больные должны быть срочно направлены или переведены в отделение интенсивной терапии и реанимации. Для лечения должны быть привлечены трансфузиологии и специалисты по различным патологиям системы свертываемости крови.

При инфузионно-трансфузионной терапии ДВС-синдрома высокая эффективность лечения достигается благодаря своевременным подключениям струйных трансфузий со свежезамороженной плазмой. Подобные трансфузии показаны практически на всех стадиях данного синдрома. Это связано обычно с тем, что они возмещают недостаток всех необходимых компонентов, как свертывающей системы, так и антисвертывающей системы.

Методы плазмозамены и плазмотерапии повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и лечение тех заболеваний, которые вызывает. Кроме того, такие методы лечения в несколько раз снижают летальность. Этот факт позволяет считать эти методы одними из основных методов лечения пациентов с подобным нарушением свертываемости крови.

При снижении гематокрита и при выраженной анемии пациентам необходимо провести трансфузии свежей консервированной крови и эритроцитной массы. Следует помнить, что слишком обильные гемотрансфузии приводят к усугублению ДВС-синдрома. Из-за этого при проведении инфузионно-трансфузионной терапии нужно учитывать не только количество переливаемой крови, но и кровопотерю, объем мочи и потерю организмом жидкости.

При комплексной терапии ДВС-синдрома важным является применение препаратов, которые улучшают микроциркуляцию крови во внутренних органах и препаратов дезагрегантов. 

Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на портал о здоровом образе жизни hnb.com.ua обязательна!