Войти

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия или ДЭП - это хроническое цереброваскулярное заболевание мозга, обусловленное недостаточностью кровообращения.



     Заболевание склонно к прогрессированию. Причиной возникновения данной патологии обычно является нарушение нормального кровообращения мозга, которое происходит из-за поражения мозговой ткани. Возникающие изменения в мозге могут носить диффузный, многоочаговый и распространенный характер. Правда, по отдельности подобные изменения встречаются редко, и чаще всего диагностируются в смешанном виде. Очаги патологических изменений в мозге имеются на фоне диффузных изменений мозга.

Проявления ДЭП различны. В частности, они могут быть неврологическими и нейропсихологическими. К неврологическим проявлениям патологии относятся такие симптомы как головокружение, нарушение сна, шум в голове, головные боли, пошатывание при ходьбе и неуверенная походка. К нейропсихологическим расстройствам при болезни относится снижение памяти и внимания, повышенная утомляемость, вспыльчивость, раздражительность, ворчливость, а так же нарушение сна.

Дисциркуляторная энцефалопатия чем-то похожа на инсульт. Схожесть заключается хотя бы в том, что оба заболевания возникают из-за нарушения кровообращения головного мозга. Кроме того, эти патологии являются следствием цереброваскулярных проблем.

Причины

Основной причиной возникновения дисциркуляторной энцефалопатии считается артериальная гипертензия, из-за которой развивается атеросклероз мозговых сосудов. Причем это может происходить даже при нормальном уровне холестерина в крови. Этот патологический процесс в основном поражает мельчайшие артерии и артериолы головного мозга. Мелкие сосуды, так же могут поражаться при сахарном диабете, при токсических, воспалительных и наследственных поражениях сосудов, а так же при гиперхолестеринемии.

Кроме того, развитию ДЭП способствует атеросклероз крупных и средних размеров сосудов головного мозга. Так же провоцировать развитие патологии могут такие факторы, как: затруднение венозного оттока из полости черепа, пониженное артериальное давление и повышенная вязкость крови.

Повышенный риск возникновения ДЭП имеют люди, которые злоупотребляют алкоголем, сигаретами, люди с наследственными заболеваниями сердца, люди, страдающие ожирением и люди, испытывающие большие эмоциональные нагрузки. Так же риск развития патологии высок у больных сахарным диабетом.

Механизмы развития

При ДЭП в основном поражается внутренняя поверхность сосудистой стенки, которая называется эндотелий. На стенках сосудов, пораженных заболеваниях, легко может откладываться холестерин. Из-за этого нарушается нормальное функционирование мелких сосудов. Кроме того, снижается реактивность этих сосудов к различным вазоактивным веществам. При этом повышается проницаемость барьера между кровью и мозгом. Стенки артерий пропитываются различными компонентами плазмы, а сама стенка становится утолщенной и на ней появляется отек. Отек так же развивается вокруг микрососудов. Эти процессы приводят к уменьшению, к сужению просвета сосудов. В некоторых случаях может даже возникнуть полное закрытие просвета сосудов. Такой процесс называется окклюзией.

Кроме того, в виду развития патологии, нарушается нормальное проникновение через утолщенную стенку сосудов необходимых питательных веществ к нервным клеткам. Участки мозга, просвет сосудов которых закрывается, вообще не получают кровь. В итоге мозговые клетки страдают от недостатка кислорода, ишемии и нарушения функциональной активности. В некоторых случаях возможна даже их гибель.

Самыми неблагоприятными зонами кровообращения являются зоны вокруг желудочков мозга и области, расположенные в подкорковой зоне. Эти отделы мозга состоят из отростков нервных клеток мозга и пронизаны очень тонкими кровеносными сосудами. Именно эти сосуды поражаются в первую очередь при микроангиопатиях. Из отростков нервных клеток мозга формируются проводящие пути мозга. Когда в них возникают патологические процессы, то нарушается проведение нервных импульсов и затрудняется связь между различными зонами мозга. В итоге формируются различные неврологические и нейропсихические симптомы заболевания, о которых говорилось ранее.

Со временем патологические процессы возникают не только в отростках нервных клеток, но и в самих нервных клетках. Нередко при ДЭП происходит одновременно поражение мелких сосудов и атеросклероз крупных и средних сосудов. При этом у пациентов, кроме микроангиопатии, отмечается закупорка и сужение больших в диаметре артерий. Причем, это чаще всего происходит с сонными и позвоночными артериями. Это в итоге может привести к возникновению инсульта.

Как можно видеть, такая сложная проблема как ДЭП имеет различные причины развития. Это заболевание, в частности, может развиваться из-за поражения мелких и мельчайших сосудов головного мозга, из-за затруднения поступления нужных для нервных клеток питательных веществ и из-за нарушения микроциркуляции.

Заболевание является прогрессирующим, но, тем не менее, вовсе не безнадежным. Вообще для возникновения и развития заболевания нужны некоторые неблагоприятные факторы, которые в течение длительного времени влияют на сосуды мозга. Только после этого заболевание будет развиваться.

Вообще головной мозг человека уникален по своей организованности. В процессе жизни он может постоянно развиваться, совершенствоваться и устанавливать новые связи между теми или иными зонами. Поэтому если факторы риска снижены, то симптомы ДЭП могут не проявляться или быть стабильными и слабовыраженными. По этой причине для того, чтобы ДЭП не снижало качество жизни человека нужно знать и уметь своевременно устранить факторы риска возникновения и развития этого заболевания.

Стадии

В зависимости от степени поражения мозга выделяется несколько стадий заболевания.

Первая стадия. Первая стадия ДЭП обычно сопровождается развитием астенического синдрома, который нередко наблюдается при появлении различного рода соматических и психических патологий. При проведении диагностики этот фактор нередко вводит врачей в заблуждение. Поэтому лечение возможно начать только спустя три месяца, после появления первых симптомов заболевания. На этой стадии человек полностью сохраняет свою работоспособность, бытовую независимость и адекватность.

Вторая стадия. Этой стадии характерны такие симптомы как головные боли, затруднение речи и нарушение памяти. Человек испытывает трудности с координацией своих движений. Он жалуется на повышенную утомляемость, которая сопровождается постоянным головокружением. Эти симптомы нарушают трудоспособность и бытовую независимость.

Третья стадия. На третьей стадии появляется нарушение ходьбы, больной с трудом удерживает равновесие. У него так же наблюдается недержание мочи и различные мозжечковые расстройства. Из-за этого самостоятельный труд и самообслуживание уже невозможно. Поэтому пациенты на этой стадии нуждаются в постоянной посторонней помощи и уходе.

Симптомы

Обычно нейродинамические симптомы начинают проявляться уже на первых стадиях заболевания. Со временем происходит прогрессирование органического нервно-психического дефекта. При этом происходит расстройство мотивации, памяти и эмоций. В общем случае пациент жалуется на быструю утомляемость, рассеянность, повышенную раздражительность, головокружение, наличие шума в голове, ухудшение памяти и появление головных болей при физическом и умственном напряжении. Основным симптомам свойственно нарастание во второй половине дня, особенно после бессонной ночи. Важно отметить, что снижение работоспособности сами пациентом оценивается не так, как это делают окружающие. Если нормально отдохнуть, провести нормальное лечение и изменить обстановку дома и на работе, то, как правило, наступает улучшение, которое может длиться довольно долго.

На второй стадии заболевания нервно-психический дефект еще больше усугубляется. При этом больному свойственно переоценивать свои возможности и работоспособность. Больной может чувствовать неуверенность в себе, а потом находить в своих неудачах объективные причины. У таких больных так же наблюдается сужение объема восприятия и быстрая истощаемость. Они отказываются от выполнения заданий и пытаются заменить их на более примитивные.

Диагностика

При проведении диагностики ДЭП используются различные клинические методы исследования. Для установления диагноза необходим опрос пациента, полный осмотр и сбор некоторых лабораторных анализов. Так же информативным методом диагностики ДЭП является МРТ (магнитно - резонансная томография). Этот метод позволяет увидеть изменения, которые произошли в головном мозге человека. В частности, с помощью данной методики можно выявить свойственные для ДЭП признаки, а именно лейкоареоз. Кроме того, МРТ позволяет обнаружить уменьшение мозга в объеме, которое возникло из-за атрофии, а также заместительную гидроцефалию. Нередко этим же методом определяются зоны лакунарных инфарктов и некоторые другие изменения.

Микроинфаркты, которые вызываются недостаточным кровоснабжением головного мозга, могут быть выявлены с помощью компьютерной томографии. С помощью патоморфологических методов лечения может выявляться расширение ликворных пространств. Кроме того, этот метод позволяет выявить первые симптомы атрофии головного мозга.

В качестве диагностических методов так же используются УЗИ шейных и мозговых сосудов. Кроме того, важными для диагностики и дальнейшего адекватного лечения могут быть такие анализы как анализ липидного спектра крови, индекс МНО и содержание сахара в крови.

Лечение

Лечение болезни проходит в несколько этапов. Так, лечение в основном направлено на усиление мозгового кровообращения и нормализацию метаболизма мозговых тканей. Кроме того, важно своевременное устранение неврастенических симптомов, ограничение объема умственной и физической нагрузки, нормализация сна, исключение стрессовых ситуаций, а так же нормализация условия работы и отдыха.

Среди медикаментозных средств лечения неврастенической симптоматики используются препараты никотиновой кислоты, а так же блокаторы кальциевых канальцев. Больным так же показано психотерапевтическое лечение. Кроме того, важно правильно подобрать рациональный режим питания. Так же следует соблюдать умеренную физическую активность, чаще гулять на свежем воздухе и заниматься физическим трудом. Если симптомы нарастают, то нужно провести консультацию у психоневролога.

Иногда может потребоваться хирургическое лечение, которое обычно проводят при поражении крупных сосудов, а в частности, если они сужаются на 75% и более. Такое сужение резко снижает нормальное кровообращение. При этом ДЭП быстро прогрессирует, что значительно увеличивает риск возникновения инсульта.

Суть хирургического метода лечения заключается в том, что на месте сужения крупного сосуда устанавливается специальное стент-устройство, которое восстанавливает нормальный просвет. Процесс установки такого устройства называется стентированием. Значительные тромбы и бляшки удаляются из просвета сосуда механическим путем. В результате операции мозговое кровообращение приходит в норму, а питание клеток мозга нормализуется.

Профилактика

Всегда обращайте внимание на состояние своего здоровья. Нужно помнить, что многие болезни возникают внезапно, когда их не ждешь. Необходимо следить за своим артериальным давлением, за содержанием сахара в крови, а так же за показателями липидного спектра. Кроме того, необходимо следить за своим весом и больше двигаться. 

Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на портал о здоровом образе жизни hnb.com.ua обязательна!


Отзывы и комментарии (0)
Добавить комментарий
Интересно про здоровье:
© 2008-2017 Все права охраняются законодательством Украины. Использование материалов HnB.com.ua разрешается при условии размещения ссылки (для интернет-изданий гиперссылка, не закрытая для индексации поисковыми системами) на HnB.com.ua.