Базедова болезнь (диффузный токсический зоб)

      Заболевание так названо в честь немецкого врача и физика Карла Адольфа фон Базедова, описавшего в 1840 году классическую триаду симптомов: пучеглазие, зоб и сердцебиение. Теперь совокупность этих признаков объединена в единую нозологическую единицу, но за прошедшие 150 лет болезнь была досконально изучена и дополнена. В настоящее время точно известно, почему и как развивается диффузный токсический зоб, за исключением одного маленького нюанса. Но о нем будет сказано немного позже.

Щитовидная железа у здорового человека визуально не заметна – она имеет форму бабочки и располагается на передней поверхности шеи. В норме ее масса невелика и колеблется в пределах 20-40 граммов. Этот маленький орган очень важен для нашего организма – в нем синтезируются гормоны тироксин и трийодтиронин, регулирующие основной обмен и обеспечивающие выработку энергии, участвующие в поддержании оптимальной температуры тела и должной частоты сердечных сокращений, а также обеспечивающие сбалансированную работу центральной нервной системы. Так что же идет не так при Базедовой болезни? Дело в том, что выработка гормонов щитовидной железы контролируется другим веществом, образующимся в передней доле гипофиза – своеобразном «придатке» и одновременно полноценной части головного мозга. Оно тоже относится к биологически активным сигнальным соединениям, то есть к гормонам, и называется ТТГ (тиреотропный гормон). Под его влиянием железа активизирует функцию синтеза и поступления в кровеносное русло тироксина и трийодтиронина. Так вот, при диффузном токсическом зобе происходит «сбой» в работе иммунной системы и она начинает вырабатывать особые антитела, направленные против рецепторов тиреотропного гормоны щитовидной железы. Постоянная «бомбардировка» ТТГ-рецепторов антителами приводит к их активизации, и они сигнализируют продуктивным отделам железы: «работать, работать, работать…». В результате, несчастная щитовидка постоянно находится в авральном режиме, из-за чего увеличивается в размерах и безостановочно выбрасывает в кровь тиреоидные гормоны. Вследствие этого у человека и формируется тиреотоксикоз – отравление гормонами щитовидной железы.

Вот теперь можно поговорить и об обещанном нюансе. Вроде бы в механизме развития заболевания все понятно, неясно одно – с какого перепугу в иммунной системе начинают образовываться антитела к своему, родному органу? Ведь иммунитет, напротив, призван защищать нас от всего чужеродного и опасного. По данному поводу у ученых существует несколько теорий. Наиболее распространенная из них гласит, что у больных «неправильные» рецепторы к ТТГ, которые иммунная система распознает как чуждые организму элементы и запускает аутоиммунный процесс. По другой версии, первопричиной Базедовой болезни является дефект в самом иммунитете, «сводящий его с ума» и заставляющий атаковать собственные ткани. Есть еще гипотеза о влиянии различных микробов на возникновение патологии, но она еще находится на стадии разработки.

Также выявлена семейная предрасположенность к диффузному токсическому зобу и это позволило исследователям предположить, что определенную роль в развитии болезни играет генетический компонент. Однако на сегодняшний момент не обнаружено единой для всех больных генетической «поломки», поэтому был сделан вывод о доминирующем значении сочетания сложного комплекса нескольких генов и некоторых факторов внешней среды в формировании Базедовой болезни.

Клиническая картина заболевания

Зачастую сам больной не замечает первых признаков своего нездоровья, зато они «бросаются в глаза» окружающим и близким людям. Человек изменяется внутренне и начинает совершать ранее не свойственные ему немотивированные и непоследовательные поступки, становится ранимым и обидчивым, тревожным и слезливым, раздражительным и депрессивным. Он постоянно испытывает внутреннее напряжение, его преследуют внезапные вспышки гнева, а иногда развиваются фобии (страх чего-либо) или даже состояние эйфории с полным непониманием ненормальности происходящего, то есть с отсутствием критики.

Свою нервозность и резкие перепады настроения больной объясняет стрессами, зато он отмечает изменения окружающего мира – «все стало суетливым и непостоянным», и порой агрессивно критикует других людей. Но эти «первые ласточки» в большинстве случаев не приводят пациента к доктору, а тиреотоксикоз продолжает нарастать.

Со временем может появиться повышенная утомляемость, непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновений. Типична для Базедовой болезни диссомния, когда трудно уснуть, во время сна беспокоят тревожные сновидения и, как следствие, возникают частые пробуждения.

К врачу чаще всего больного приводят нарушения в работе сердечно-сосудистой системы: от тахикардии (учащенного сердцебиения), артериальной гипертензии (повышения АД) и аритмии до хронической сердечной недостаточности с выраженными периферическими отеками или отеками по всему телу (анасарка) и асцитом (скоплением жидкости в брюшной полости). Обычно в этот период у пациента в той или иной степени уже выражена характерная триада симптомов: экзофтальм (выпученные глаза), зоб (увеличение щитовидной железы, заметное невооруженным взглядом) и гипертиреоидизм (тахикардия, нервозность, похудение).

Кроме того, при диффузном токсическом зобе могут наблюдаться следующие клинические проявления:

• Неврологические: тремор (дрожание) рук, головная боль, тревожность, невозможность усидеть на одном месте, бессонница, проксимальная миопатия (затруднения при вставании со стула);
• Эндокринные: сочетание повышенного аппетита с потерей массы тела, аменорея (отсутствие месячных), непереносимость жары;
• Желудочно-кишечные: тошнота, изредка – рвота, диарея;
• Стоматологические: кариес, пародонтоз (поражение околозубной ткани);
• Кожные: гипергидроз (повышенная потливость), онихолиз (разрушение ногтей), эритема;
• Офтальмологические: кроме экзофтальма может наблюдаться опущение нижнего века и подъем верхнего, отек мягких тканей вокруг глаза, неполное смыкание век, сухость и ощущение песка в глазах, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, частичная и даже полная слепота.

Невероятно опасным осложнением не леченной или неправильно леченной Базедовой болезни является тиреотоксический криз, проявляющийся тахикардией свыше 140 ударов в минуту, мерцательной аритмией, одышкой, высокой лихорадкой (40-41°С), крупноразмашистым тремором, возбуждением вплоть до психоза, диареей, рвотой и признаками острой сердечной недостаточности. Исход криза – ступор, сменяющийся глубоким коматозным состоянием.

Диагностика

Помимо клинической картины, диагноз подтверждают при помощи:

1. Анализа крови на уровень гормонов: Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина);

2. Исследования крови на титр антител против тканей щитовидной железы;

3. УЗИ щитовидной железы;

4. Определения йоднакопительной функции органа;

5. Тонкоигольной аспирационной биопсии ткани железы – забора клеток тонкой иглой для изучения под микроскопом (проводится при наличии узлов в щитовидной железе);

Лечение Базедовой болезни

Консервативная терапия диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатических препаратов (мерказолил, метилтиоурацил), β-блокаторов, препаратов калия, седативных средств и кортикостероидных гормонов. Такое лечение снимает симптомы тиреотоксикоза, но при его отмене частота рецидива, даже после длительного курса приема лекарственных средств, достигает 50 %. В подобных случаях прибегают к радиойодтерапии или хирургическому удалению части щитовидной железы.

Радиоактивный йод принимается пациентом в виде желатиновых капсул перорально (внутрь). За несколько дней до начала радиойодтерапии отменяются тиреостатические препараты для лучшего эффекта. Изотоп йода, попадая в системный кровоток, поглощается клетками щитовидной железы и они подвергаются γ- и β-излучению. Таким образом уничтожается часть продуктивных тканей органа, которые впоследствии замещаются соединительной тканью. Для проведения такого рода процедур пациента в обязательном порядке госпитализируют в специализированное отделение. Симптомы тиреотоксикоза устраняются через несколько недель от начала радиойодтерапии.

Абсолютными показаниями к оперативному лечению – тиреоидэктомии, являются:

• Выраженные побочные эффекты и малая эффективность консервативной терапии;
• Наличие такого сердечно-сосудистого осложнения как мерцательная аритмия с признаками сердечной недостаточности;
• Увеличение щитовидной железы III-IV степени (большие размеры зоба).

Тиреоидэктомия подразумевает под собой почти полное удаление щитовидной железы за исключением малой ее части, которая необходима для поддержания нормального уровня тиреоидных гормонов в крови. Хирургическое вмешательство производится только по достижении медикаментозной компенсации состояния пациента, то есть после исчезновения основных симптомов Базедовой болезни. Иначе есть риск возникновения тиреотоксического криза в послеоперационном периоде.

После тиреоидэктомии или лечения радиоактивным йодом изредка у части пациентов остаток железы вновь становится гиперактивным, так как антитела продолжают вырабатываться. Однако чаще, примерно в 80 % случаев, наблюдается гипотиреоз – недостаточная выработка гормонов. Подобное состояние корригируется пожизненным приемом заместительных гормональных препаратов.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный – пациенты спокойно доживают до глубокой старости. Перенесенное заболевание ограничивает их жизнь только тем, что им нежелательно загорать и злоупотреблять продуктами, богатыми йодом.

Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на портал о здоровом образе жизни hnb.com.ua обязательна!